(왼쪽부터) 국립암센터 표적치료연구과 공선영 교수, UNIST 생명과학과 강병헌 교수. 국립암센터와 울산과학기술원(UNIST) 공동 연구진이 암세포 주변 지방세포를 표적으로 유방암 항암제 내성을 낮출 수 있는 치료 전략을 제시했다. 세포 에너지 대사를 조절하는 미토콘드리아 단백질 'TRAP1'을 억제해 종양 성장을 줄이고 기존 항암제 효과를 높일 수 있다는 연구 결과다. 국립암센터 공선영 표적치료연구과 교수와 UNIST 강병헌 생명과학과 교수 연구팀은 TRAP1이 정상 지방세포를 암세포 성장을 돕는 암 연관 지방세포(CAA)로 바꾸는 핵심 인자라는 사실을 규명했다고 4일 밝혔다. 암 연관 지방세포는 암세포에 영양분과 성장 신호를 공급해 종양 성장과 항암제 내성을 높이는 것으로 알려져 있다. 연구팀은 생쥐 지방세포에서 TRAP1을 제거한 결과 암 연관 지방세포로의 변화가 억제됐고 종양 성장이 최대 56% 감소하는 것을 확인했다. 또 TRAP1 억제제인 가미트리닙과 개발 중인 경구용 후보물질 'SB-U015'를 기존 항암제와 병용 투여했을 때 항암 효과가 더욱 높았다. SB-U015는 뚜렷한 독성 없이 항암 효과를 높여 후속 신약 후보물질 가능성도 확인했다. 이번 연구는 암세포 자체가 아닌 암을 둘러싼 종양 미세환경(TME)을 함께 겨냥했다는 。에서 의미가 있다. 릴게임 바다이야기 상어 연구 성과는 UNIST 교원창업기업인 '스마틴바이오'에 기술이전 해 후속 항암 신약을 개발하고 있다. 연구 결과는 국제학술지 '신호전달과 표적치료'(Signal Transduction and Targeted Therapy)에 게재됐다. 공선영 교수는 “기존 항암제에 충분히 반응하지 않는 환자를 위한 새로운 치료 전략으로 발전할 가능성을 확인했다”면서 “TRAP1 표적치료제의 임상 적용 가능성을 검증하기 위한 후속 연구를 이어갈 계획”이라고 밝혔다. 강병헌 교수는 “암세포뿐 아니라 종양 주변 환경까지 함께 표적으로 하는 차세대 항암 치료제 개발에 활용될 수 있을 것”이라고 말했다. 전달과 표적치료'(